Медицина

Диета с высоким содержанием жиров и крайне низким содержанием углеводов, которую часто назначают при устойчивой к лекарствам детской эпилепсии, вызывает физические изменения в клетках головного мозга, ослабляя силу сигналов между ними и тем самым влияя на то, как они передают друг другу информацию, показало новое исследование.

Кетогенная диета — режим питания с высоким содержанием жиров, низким содержанием углеводов и умеренным содержанием белка. Когда потребление углеводов стабильно снижается до уровня менее 50 граммов в день, организм входит в метаболическое состояние, которое называется «кетоз». В этом состоянии организм переключается на использование в качестве основного источника энергии не углеводов, а жиров.

Печень начинает синтезировать из жирных кислот кетоновые тела — химические соединения. Они становятся альтернативным «топливом» для клеток мозга и других органов.

Уже почти столетие очень строгая версия кетогенной диеты используется для детей с эпилепсией, чьи приступы не реагируют на стандартные лекарства. Чтобы диета была эффективной, 90% суточной калорийности рациона юных пациентов должно поступать из источников с высоким содержанием жиров.

При условии строгого соблюдения у части пациентов кетогенная диета способна постепенно снизить частоту приступов примерно на 50%. Причем чем больше кетоновых тел циркулирует в крови, тем реже случаются эпилептические припадки. Однако что именно при этом происходит в мозге, до сих пор было не совсем понятно.

Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, статья которых опубликована в журнале Cell Reports, проводя эксперименты на лабораторных мышах, пришли к выводу, что противосудорожный эффект кетогенной диеты объясняется перепрограммированием режима работы мозга.

В результате смены «топлива» для нейронов обмен сигналами между ними затормаживается, и чрезмерная нейронная активность, характерная для эпилептического приступа, снижается.

Исследуя мозг мышей, которых кормили гранулами с высоким содержанием жиров, ученые обнаружили сотни изменений активности генов в гиппокампе — отделе мозга, где обычно возникают судороги. Многие из этих генов отвечали за функционирование синапсов — мест контакта между нервными клетками, служащими для обмена информацией. Это происходит за счет выделения нейромедиаторов — химических веществ, передающих сигналы соседним нейронам.

Оказалось, синапсы у мышей, получавших кетогенную диету, изменили свое поведение: выработка нейромедиаторов, которые передают возбуждающие сигналы, упала, а выделение веществ, дающих команду на снижение активности, наоборот, возросло. В целом это привело к ослаблению связей внутри нейронных цепей гиппокампа, и вызывающая судороги гиперактивность нейронов смягчилась.

Такой эффект подтвердили и результаты изучения нейронов «кетогенных» мышей под мощным микроскопом. Исследователи обнаружили, что синаптические окончания их нейронов содержат меньше везикул с возбуждающими химическими сигналами, чем у мышей, получавших обычный корм. Везикулы — крошечные мембранные пузырьки, которые «перевозят» нейромедиаторы между соседними синапсами, высвобождают их и тем самым обеспечивают прохождение нервных импульсов.

Основной недостаток кетогенной диеты — сложность ее строгого соблюдения. Даже незначительное отклонение от режима сводит на нет все его преимущества.

Ученые отметили, что понимание того, как работает диета, открывает новые подходы к лечению эпилепсии. Если удастся сымитировать молекулярные изменения, которые заставляют нейроны производить меньше везикул с возбуждающими сигналами, можно будет добиться противосудорожного эффекта, но без необходимости кардинального изменения диеты пациента.